Лицевая боль: диагностика и лечение

Махинов К.А., Баринов А.Н., Жестикова М.Г., Мингазова Л.Р., Пархоменко Е.В.,

 Актуальность

Распространенность орофациальных болей во взрослой популяции составляет до 10%, при этом мужчины страдают вдвое чаще женщин, чтоотличается от общих гендерных тенденций распространенности болевых синдромов (головной боли, боли в спине и тазовой области), чаще встречающихся у женщин. Эпидемиологический анализ особенностей лицевых болей у 7124 случайно выбранных людейпоказал, что 7% респондентов отмечали боли в орофациальной областив течение посдедней недели,а при увеличении срока анализа до 12 месяцев этот показатель возрастал до 16%. Другим эпидемиологическим парадоксом орофациальных болевых синдромов является снижение их распространенности с возрастом пациента, в то время, как распространенность болевых синдромов другой локализации у пожилых больных возрастает[1,2]. Как правило лицевая боль характеризуется высокой степенью коморбидности.

Орофациальные болевые синдромы сложно диагностируются ввиду многообразия анатомического строения отдельных образований и структур области лица и рта, морфологических и функциональных особенностей периферического и центральных отделов нервной системы, обеспечивающих их афферентную и эфферентную иннервацию, большого влияния психологических факторов на клиническую картину и патогенез лицевых болей. Это обусловливаетмультидисциплинарный подход к терапии, и невролог в команде специалистов, вовлеченных в диагностику и лечение этой нозологии, выполняет важнейшую задачу. Чувствительная иннервация лица обеспечивается преимущественно тройничным нервом, а в иннервации внутренней ротовой полости принимают участие так же языкоглоточный, блуждающий и лицевой нервы. Особенностью иннервации кожи и слизистой оболочки лицевой области является высокая плотность рецепторов, многие из которых могут быть активизированы различными по модальности раздражителями (болевыми, температурными, химическими или механическими). Большей частью ноцицептивная информация передается А?-волокнами. Височно-нижнечелюстной сустав и жевательная мышца иннервированыА?- и С-волокнами. Роговица также иннервированаА?- и С-волокнами, возбуждающимися механическими, температурными и химическими стимулами при низких порогах активации рецепторов. Пульпа зуба богато снабженаА?- и С-волокнами, а также А?- и симпатическими волокнами. Поражение каждого нерва характеризуется набором клинических паттернов, однако, отсутствие четких границ и общность иннервации орофациальных анатомических структур могут привести к затруднениям в дифференциальной диагностикедаже для невролога. Хронизация изначально ноцицептивных болевых синдромов в области головы и лица приводит к сенситизациитригемино-васкулярной и/или тригемино-цервикальной систем и развитию невропатических и дисфункциональных болевых синдромов [3, 4].Поэтому, пациенты, страдающие лицевой болью, частопроходят несколько специалистов, прежде чем им устанавливается правильный диагноз и назначается адекватнаяобезболивающая терапия.

Классификацияорофациальных болевых синдромов

Согласно бета версии Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью 3 издания (МКГБ-3 бета)[5] описанные в III частилицевые боли подразделяются на лицевые боли, связанные с патологией анатомических структур головы и шеи, краниальные невралгии и центральные боли (Табл.1).

Таблица 1.Лицевые боли III часть МКГБ-3 бета:

Глава 11 Головные и лицевые боли, связанные с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица

11.6.    ЛБ, связанная с дисфункцией зубов или челюстей (зубочелюстной системы)

11.7.    ЛБ, связанная с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС)

11.8.    ЛБ, связанная с воспалением шило-подъязычного отростка

Глава 13 Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли

13.1. Тригеминальная невралгия1.1. Классическая тригеминальная невралгия

3. 1.1.1. Классическая пароксизмальная тригеминальная невралгия
4. 1.1.2. Классическая тригеминальная невралгия с сопутствующей

персистирующей лицевой болью

3. 1.2. Болезненная тригеминальная невропатия
4. 1.2.1 Болезненная тригеминальная невропатия, связанная с острой инфекцией HerpesZoster
5. 1.2.2 Постгерпетическая тригеминальная невропатия
6. 1.2.3 Болезненная посттравматическая тригеминальная невропатия
7. 1.2.4 Болезненная тригеминальная невропатия, связанная с бляшкой рассеянного склероза
8. 1.2.5 Болезненная тригеминальная невропатия, связанная с объемным образованием
9. 1.2.6 Болезненная тригеминальная невропатия, связанная с другиминарушениями

13.2. Глоссофарингеальная невралгия

13.3. Невралгия промежуточного (лицевого) нерва

3. 3.1. Классическая невралгия промежуточного нерва
4. 3.2. Невропатия промежуточного нерва, связанная с инфекцией Herpeszoster

13.4. Невралгия затылочного нерва (окципитальная   невралгия)

13.5. Неврит зрительного нерва

13.6 ГБ, связанная с ишемическим параличом глазодвигательного нерва

13.7. Синдром Толоса-Ханта

13.8. Паратригеминальныйокулосимпатический синдром (с-мРедера)

13.9. Рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая невропатия (в МКГБ-2 2004 «офтальмоплегическая» мигрень)

13.10. Синдром «горящего рта»

13.11. Персистирующая идиопатическая лицевая боль             (ПИЛБ)

13.12. Центральные невропатические боли

3. 12.1 Центральная невропатическая боль, связанная с рассеянным склерозом
4. 12.2 Центральная боль после инсульта

Вышеуказанная классификация рассчитана в первую очередь на неврологов и не всегда понятна врачам других специальностей. Некоторые пункты этой шкалы, например, п.13.9. Рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая невропатия (в МКГБ-2 эта нозология обозначалась, как «офтальмоплегическая» мигрень)пока вызывают недоумение даже у неврологов. Психогенные головные боли классифицируются в главе 12, но психогенные лицевые боли вбета версии МКГБ-3 не упомянуты, персистирующая идиопатическая лицевая боль (п.13.11.)наиболее соответствует этой нозологии, но при этом прямого указания на психогенный характер ПИЛБ нет. С практической точки зрения, на наш взгляд,более удобной являетсяподразделениеорофациальных болевых синдромов на зубные и не зубные[6], которые в свою очередь так же классифицируютсяпо этиопатогенетическому признаку (Табл.2).

Таблица 2. Клиническая классификация лицевых болей:

1) Зубнаялицеваяболь;

2) Не зубная лицевая боль:

А. скелетно-мышечные боли, включая поражение височно-нижнечелюстного сустава;

Б. невралгиииневропатическиеболевыесиндромы:

- Тригеминальная, глоссофарингеальная, сфенопалатинная невралгии;

- Посттравматическая невропатия с развитием невропатической боли;

- Синдром горящего рта, постгерпетическая невралгия;

В. Идиопатическаяорофациальнаяболь;

Г. Связанные с поражением слизистой: иммунологические, инфекционные, эрозивные, язвенные и везикулобуллезные повреждения;

Д. Психосоматическая патология;

Е. Синоназальная боль;

Ж. Вариант головной боли, при мигрени, головной боли напряжения, опухоли или аневризмы;

З. Заболевания слюнных желез – сиаладенит, сиалотиазит;

И. Кардиальная боль с иррадиацией внижнюю челюсть.

Еще одним вариантом классификации болевых синдромов в орофациальной области является деление на центральные и периферические [6], однако точнее было бы сказать интракраниальные и экстракраниальные. По этой классификации к периферическим лицевым болям относятся локальные поражения зубов и прилегающих тканей, а также височно-нижнечелюстного сустава. Центральные болевые синдромы развиваются вторично вследствие внутричерепной патологии, например, нейроваскулярной компрессии, демиелинизирующих и сосудистых заболеваний, объемныхновообразований. В трактовке центральных болей в классификации Vadiveluнаблюдается диссонанс с бета-версией МКГБ-3, однако, классификация Vadivelu представляется более логичной. К центральным лицевымболям относятсятакже идиопатические феномены, механизмы развития которых пока не уточнены.

Выделяют три основных механизма развития боли: ноцицептивные, невропатические и психогенные (дисфункциональные).

 Ноцицептивная боль

Ноцицептивная боль возникает при раздраженииноцицепторов и, как правило, возникает на фоне воспалительных изменений, которые в свою очередь подразделяются на септические и асептические. Боль такого характера хорошо локализована, однако при вовлечении в процесс воспаления нерва возможна иррадиация в зоны иннервации этого нерва – присоединяется невропатический компонент боли. Важным диагностическим фактором является возможность провокации данной боли различными функциональными пробами. Учитывая многообразие различных тканей, сконцентрированных в лицевой области, причины ноцицептивнойболи представлены обширной группой различных нозологий, лечением которых занимаются разные специалисты. При ноцицептивныхорофациальных болевых синдромах важно своевременноеуточнение источника боли, что необходимо для направления пациента к узкому специалисту.

Зубная лицевая боль

Наиболее частыми причинами ноцицептивной боли в области лица являются различные заболевания зубов. Однако, эпидемиологические исследования по данной группе весьма немногочисленны, поэтому характеристики данной боли размыты [7, 8].Типичный социальный портрет таких пациентов: либо молодые, либо люди, не следящие за состоянием своего здоровья, как правило, из нижних слоев общества[9,10,11]. Причиной зубной боли, как правило, являются заболевания зубов и прилегающих тканей, таких как кариес, переломы зубов, а также уменьшение слоя дентина, вплоть до его эрозии. Интересно и то, что боль может сохраняться после травматического перелома зуба, и даже после стоматологических манипуляций по его восстановлению[12].При заболеванияхпериодонтальных тканей боль наиболее слабая и реже возникает при гингивитах (6%), хотя значительно увеличивается по мере прогрессирования заболевания при формировании периодонтальных карманов (25 %) [13]. Наиболее выражен болевой синдром при вовлечении в патологический процесс пульпы, которая богато снабженаА?- и С-волокнами, а также А?- и симпатическими волокнами. Несмотря на широкий диапазон раздражителей, рецепторы пульпы преимущественно мономодальные, однако среди них встречаются и «спящие» ноцицепторы. Высокую болевую чувствительность внутризубных тканей также определяет замкнутость пространства, в результате даже незначительный воспалительный процесс и отек приводит к повышению внутризубного давления, вызывающего боль. Острый периапикальный абсцесс, так же, как и обострение хронического периапикального абсцесса, приводит к некрозу пульпы, характеризуется выраженным болевым синдромом, который связан с отеком и повышением внутризубного давления, но в ряде случаев протекает без отека [14]. Лечение таких пациентов является прерогативой стоматологов, однако, в ожидании соответствующего лечения может быть эффективно проведение блокады 2 или 3 ветвей тройничного нерва [15]. Учитывая асептический характер воспаления для купирования интенсивного до- и послеоперационного болевого синдрома целесообразно назначение высоких доз НПВС и даже опиоидных аналгетиков, однако, в настоящее время в РФ медицинское использование опиоидов встречает значительное противодействие со стороны государственных контролирующих органов. В этой связи примечательно, что при стоматологических манипуляциях эторикоксиб (специфический ингибитор ЦОГ-2, обладающий высокой проницаемостью через гематоэнцефалический барьер) в дозе120 мг по эффективности и продолжительности обезболивающего действия превосходит опиоидные аналгетики в комбинации с парацетамолом и при этом не входит в список предметно-количественного контроля[16].

 Незубная лицевая боль

            Одним из наиболее ярких клинических синдромов, снижающих качество жизнибольных,является дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ВНС) [17]. Для понимания патогенеза этого заболевания правильнее говорить о дисфункциижевательнойсистемы, поскольку изменения в суставах вызывают вторичные изменения в мышцах, что приводит к развитиюмиофасциальных болевых синдромов. Пациенты описывают боль, локализованную в области ВНС, в височной (в жевательных мышцах), околоушной, затылочной, а иногда в шейной и плечевой областях. Боль усиливается при пальпации и может быть спровоцирована тестом давления на ВНС при открывании-закрывании рта и сжатии зубов.При зевании, жевании или других движениях нижней челюсти часто возникают приступы сильной боли и мышечные судороги с «заклиниванием» челюсти. ДругиесимптомыпораженияВНС, такиекакакустические феномены (щелчки, хруст, связанные со смещением суставного диска) при движении нижней челюсти, нарушение биомеханики движения и ограничение подвижности нижней челюсти, а также рентгенологические изменения ВНСнеспецифичны – у пациентов с болевым синдромом они могутне выявляться, а их наличие не обязательно сопровождается болью. В норме степень открывания рта у разных людей варьирует, однако открывание менее чем на ширину межфаланговых суставов 2, 3 и 4 пальцев считается ограниченным[3].Дисфункция ВНС является весьма распространенным заболеванием (страдает 10—15% населения) и обычно развивается в возрасте 15— 45 лет, при этом эпидемиологическимиисследованиями не выявлено гендерных различий враспространенности дисфункции ВНС[18], хотя женщины чаще обращаются за помощью в таких случаях [19]. Очень редко встречается данное заболевание у детей младше 5 лет [20], наблюдаясь в 10,5 % у подростков [20,21]. Помимо пожилого возраста, факторами риска дисфункции ВНС являются: общие показатели здоровья,парафункциональные привычки с использованием ВНС и скрежетание зубами во сне(бруксизм)[22]. Нередко важное значение имеет нарушение смыкания (окклюзии) верхней и нижней челюсти, вследствие неудачного протезирования зубов. При этом латеральная и медиальная крыловидные мышцы вовлекаются на стороне преждевременного окклюзионного контакта, а жевательная и височная - с противоположной стороны, с формированием в них миофасциального синдрома.В большинстве случаев важнейшую, если не определяющую роль в происхождении заболевания играют психологические факторы, провоцирующие начало заболевания [23].Посттравматическоестрессорноерастройство повышает риск развития дисфункции ВНС[24]. Узначительнойдолитакихпациентовотмечался высокий уровеньдепрессииисоматизации [25]. ВысокараспространенностьпораженияВНСсредипациентов с обструктивным апноэ сна [26]. Этиотропная терапия дисфункции ВНСвключает лечебную физкультуру и, в случае необходимости, ортодонтическую коррекцию.В качестве базисной патогенетической терапии суставной патологии (остеоартроза ВНС) при хронической суставно-мышечной лицевой боли наряду с НПВС широко используются т.н. «симптом-модифицирующие препараты медленного действия» - SYSADOA, в частности, содержащие комбинацию глюкозамина и хондроитина сульфата (Артра). Они также обладают обезболивающим и противовоспалительным действием, но лишены характерных для НПВС побочных эффектов, так как механизм их противовоспалительного действия не связан с подавлением синтеза простагландинов, а обусловлен блокированием ядерного фактора каппа-Б (NF-kB), инициирующего распад хрящевой ткани. Применение SYSADOA (Артра 500мг 2 раза в день 3 недели, далее 500 мг в день – 3 месяца) при хронической суставно-мышечной боли приводит к медленному, в течение 2-3 месяцев снижению интенсивности болевого синдрома на 50-70%, при этом использование больными дополнительных аналгетиков (НПВС, и аналгетиков центрального действия) в первый же месяц лечения SYSADOA снижаетсявдвое, а в конце 3-х месячного курса лечения потребность в обезболивающих сокращается в 10 раз [27].Обоснованием для примененияSYSADOA при дисфункции ВНС служат как результаты их многолетнего, безопасного и успешного применения при остеоартрозе (уровень доказательности 1А), так и общность воспалительно-дегенеративных процессов, происходящих в суставах позвоночника, конечностей и ВНС.К патогенетической терапии при миофасциальном болевом синдроме, вызванном дисфункцией ВНС можно отнестипериартикулярныеблокады анестетиками и глюкокортикоидами.Наибольшая эффективность и длительность действия наблюдается при введении периартикулярно и в миофасциальные триггеры пролонгированного инъекционногодвухкомпонентногго глюкокортикоидного препаратадипроспана. Входящая в состав препарата быстрорастворимая соль бетаметазона натрия фосфат (2 мг), обеспечивает быстрое начало действия дипроспана через 20 - 40 мин после введения, а микрокристаллическая   депо – фракция бетамезонадипропионат (5 мг) обеспечивает длительный (продолжительностью не менее 4-х недель) противовоспалительный и противоотечный эффект дипроспана.Миофасциальный болевой синдром выявляется у 10,5% пациентов с дисфункцией ВНС [28]. К симптоматической терапии миофасциальной боли может быть отнесено применение миорелаксантов[29]. При бруксизме используются инъекции ботулотоксина в жевательные мышцы.При доминировании психологических расстройств используется фармакологическая коррекция, ориентированная на ведущий эмоциональный синдром (антидепрессанты, транквилизаторы, анксиолитики). В тех случаях, когда после неудачного протезирования зубов симптоматическое лечение приводит лишь к временному положительному эффекту, добиться стойкой ремиссиидисфункции ВНС возможно устранением причины неоптимального двигательного стереотипа в жевательной системе(нарушения окклюзии) – путем обратной ортодонтической коррекции (подтачивания пломб и протезов для восстановления прежнего прикуса).

Невропатическая боль

Невропатический болевой синдром возникает при заболевании или дисфункции нервной системы. Как правило, боль не четко локализована, поскольку может иррадиировать в дерматомы,иннервируемыесоответствующимнервом.Болевой синдром чаще носит жгучий, стреляющий характер, сопровождается онемением, парестезиями, аллодинией и другими чувствительными нарушениями в соответствующихдерматомах. Невропатический болевой синдром может быть подразделен в зависимости от места поражения нервной системы на центральный и периферический.

В клинической практике наиболее удобно начинать диагностику невропатического болевого с оценкивременных характеристик симптомов: эпизодический или постоянный характер боли [6].

Эпизодические невралгии

Эпизодическая невропатическая боль включает в себя пароксизмальные невралгии, из которых наиболее часто встречаетсятригеминальная невралгия (ТН). Механизмы развития данной патологии остаются не до конца изучены. Считается, что основным звеном в развитии этой нозологии является локальнаядемиелинизация тройничного нерва [30]. Вследствие локального повреждения миелиновой оболочки проницаемость для различных ионов увеличивается, так же становится возможным непосредственная передача сигнала с одного нервного волокна на другое «в обход» синапса – эфаптическая передача.Выделяют две основные причиныдемиелинизации: механическая компрессия и аутоиммунный процесс. Механическая компрессия может вторично возникать вследствие другого заболевания (аневризма, опухоль) или иметь первичный(идиопатический) характер. Идиопатическая форма возникаетв результате нейроваскулярного конфликта:артерии на основании ствола мозга относятся к мышечно-эластическим, развитый мышечный слой, на фоне развития атеросклероза и уменьшении просвета сосуда начинает расслабляться, что бы максимально долго поддерживать просвет сосуда. Тем самым на поперечном срезе вместо равномерной окружности сосуд приобретает овальную форму, оказывая тем самым механическое давление на близко расположенный тройничный нерв. При обследовании пациентовс идиопатическими невралгиями нередко выявляются факторы риска развития атеросклероза, что подтверждается данными эпидемиологических исследований. Наиболее значимыми факторами являются пол и возраст. Так частота развития ТН выше у женщин, чем у мужчин, это пациенты старших возрастных групп, при этом выявляется прямая корреляция между возрастом и частой встречаемости пароксизмальнойТН [30].

Второй механизм, способный приводить к развитию ТН, это аутоиммунный процесс, например, при рассеянном склерозе (РС). В результате аутоиммунной реакции возникает локальнаядемиелинизация, позволяющая проведение импульса по эфаптическому типу. ТН может выступать как моносимптом и как наиболее ранний признак заболевания. Эта этиология ТН чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста.

Клиническая картина ТН характеризуется короткими пароксизмами боли, которые пациенты обычно описывают как резкий электрический прострел, обычно провоцируемыйраздражением триггера (см.ниже). Пациенты могут так же характеризовать боли как жгучие, простреливающие, прокалывающие, молниеносные. Боль односторонняя и может распространяться в анатомические зоны иннервации данной ветви нерва [30].Нередко пациенты описывают наличиетриггерной точки в орофациальной области, способной спровоцировать пароксизм боли даже при самом легком прикосновении, дуновении ветра. Обычно триггерная точка расположенав зоне распространения боли. Основными провокаторами развития приступа ТН обычно являются бытовые процедуры - разговор, еда, расчесывание волос, чистка зубов, сморкание или бритье.Послепароксизмальный этап характеризуется рефрактерным периодом, в течение которого боль не может быть спровоцирована даже избыточным стимулированием триггера. Продолжительность пароксизма не превышает нескольких секунд. Кроме того, пациенты могут отмечать наличие постоянной фоновой глубокой ноющей боли.Трудности в дифференциальной диагностике заключается в том, что тройничный нерв иннервирует зубы, поэтому нередко больиррадиирует в челюсть, имитируя зубную боль. Поскольку триггерами пароксизмов боли при ТН могут выступать движения в ВНС при жевании или глотании, необходима дифференциальная диагностика с дисфункцией ВНС.

            Лечениепациента с ТН включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. К этиотропным относятся виды терапии, направленные на устранениеспецифической причины данного синдрома(когда ее удается выявить): удаление опухоли, клипирование аневризмы, микроваскулярную декомпрессию или(при рассеянном склерозе) пульстерапияглюкокортикоидами с последующей поддерживающей пероральнойтерапией. Целью применения патогенетической терапии при невропатических болевых синдромах является не только уменьшение боли, но и восстановление функции пораженных нервов, что позволяет рекомендовать ее как базовое лечение ТН, приводящеек улучшению всех основных проявлений невропатии, как ее симптомов, так и клинических/физиологических показателей пораженного нерва.Для активации регенеративных процессов в тройничном нерве при ТН используются нейротропные комплексы, содержащие большие дозы витаминов группы В (В1 В6, B12), такие, как Мильгамма и Мильгамма-композитум. Одновременное применение тиамина (В1), пиридоксина (В6) и цианкобаламина (В12) влияет на стимуляцию аксоплазматической части транспорта структурных элементов мембраны или миелиновой оболочки, например, холина. Тиамин способствует ремиелинизации через активацию фосфолипазы-A, что усиливает гидролиз эфиров жирных кислот, кроме того посредством усиления энергообеспечения в форме АТФ поддерживает аксоплазматической транспорт, что особенно важно для восстановления трофической функции нерва. Пиридоксин участвует в синтезе транспортных белков и сфингозина – структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторовантиноцицептивной системы (серотонина, норадреналина). Цианокобаламин обеспечивает доставку жирных кислот для клеточных мембран и миелиновой оболочки. Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации (за счёт активации реакции трансметилирования, обеспечивающей синтез фосфатидилхолина мембран нервных клеток), но и снижению интенсивности болевого синдрома, что связано с собственным антиноцицептивным действием высоких доз цианкобаламина. Таким образом, нейротропные компоненты мильгаммы улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают репаративные процессы в тройничном нерве. Анестетик лидокаин в составе мильгаммы предназначен для обеспечения безболезненности процедуры инъекции, что повышает комплаенс больных. Применяется схема лечения ТН, включающая курс из 10 внутримышечных инъекций мильгаммы с последующим переходом на драже мильгамма-композитум 3 раза в день в течение 2-8 недель (в зависимости от тяжести невропатии). В отличие от инъекционной формы мильгаммы, драже мильгамма-композитум не содержит В12, длительный приём которого сопряжен с рядом побочных эффектов. Имеются данные о целесообразности использования антиоксидантов - препаратов тиоктовой кислоты (например, Тиогамма 600 мг утром натощак за 30 минут до еды в течение 2 месяцев) в патогенетическом лечении чувствительных и двигательных расстройств у больных с ТН. Наивысшую доказательную базу антиоксиданты и витамины группы В имеют в лечении неврологических осложнений сахарного диабета и алкоголизма, но, тем не менее, несомненен их потенциал в лечении ТН даже у пациентов без сахарного диабета и алкогольного поражения нервов[31, 32]. Для патогенетического лечения ТН целесообразно также использовать антихолинэстеразные препараты (ипидакрин). В основе механизма действияипидакрина (нейромидина) лежит блокада калиевой проницаемости мембраны и обратимое ингибирование холинэстеразы, что приводит к стимулирующему влиянию на проведение импульса в нервно-мышечном синапсе. Обладая полисинаптическим действием, нейромидин оказывает влияние как на пре-, так и постсинаптические звенья передачи импульса, а с блокадой натриевых каналовмембран аксоновможно связать и анальгезирующие свойства этого препарата при ТН[31].

Симптоматическую терапию боли при ТН проводят антиконвульсантами: карбамазепин 200 мг назначается по 1/2 таблетки 2 р/д и титрование дозы идет с шагом 200 мг/неделю до достижения эффекта. Терапевтическое окно 200-1200 мг/сутки. Другим препаратом, показавшим свою эффективность,является окскарбазепин с терапевтическим окном 600-2400 мг/сутки. К преимуществам последнего относится слабое взаимодействие с другими препаратами, что является важным у пожилых пациентов. Так же есть данные по эффективности других антиконвульсантов.Габапентин(Габагамма) применяется в дозе 900 – 3600 мгразделенный на 3 приема в сутки,прегабалин применяется в дозе 150-600 мг разделенный на 2 приемасутки. В случаях, когда консервативное лечение противопоказано, или не эффективно возможно проведение хирургических процедур: радиочастотной деструкции гассерова узла и хирургической декомпрессии. Наиболее часто (до 5% случаев ТН) при наличии нейроваскулярного конфликта, используется декомпрессия тройничного нерва [33].

Вышеописанные механизмы патогенеза характерны и для других невралгий (глоссофарингеальная невралгия, невралгия верхнего гортанного нерва, затылочная невралгия и пр.),клинической картине, этиологии, патофизиологии и основным принципам лечения между этими формами невропатической орофациальной боли есть много общего.

Глоссофарингеальная невралгия составляет 10-15% случаев невропатических орофациальных болей, встречаясь в 5 раз реже, чем ТН. Подобно ТН наиболее частой причиной глоссофарингеальной невралгии являетсясосудистая компрессия задней нижней мозжечковой артерией в зоне выхода корешка языкоглоточного нерва из полости черепа. Возможно, что подобный механизм способен приводить также к компрессии корешка блуждающего нерва. Механическая травматизация языкоглоточного нерва может быть вызвана удлиненным шиловидным отростком, переломом, кальцификацией связки (синдром Иггла-Стерлинга). При анализе возможной причины невралгии языкоглоточного нерва, следует исключать вариант опухоли мостомозжечкового угла, на который приходится до трети случаев глоссофарингеальной невралгии. Также крайне важно исключить поражение окологлоточного пространства: абсцесс, последствия тонзилэктомии, карциному и артериовенознуюмальформацию задней черепной ямки. Дифференциально-диагностическими признаками, характерными для идиопатической невралгии языкоглоточного нерва являются: острое начало, отсутствие указаний в анамнезе на поражение ЛОР-органов. отсутствие указаний на заболевания полости рта и зубов, отсутствие очаговой неврологической симптоматики, выходящей за рамки поражения языкоглоточного нерва (в том числе мозжечковой), отсутствие признаков вовлечения тройничного нерва, соматическое благополучие[3].

Глоссофарингеальную невралгию можно разделить на два типа, в зависимости от характера распространения боли: 1 - тимпанический тип, при котором боль иррадиирует в область козелка, наружного слухового прохода (оталгия); 2 - орофарингеальный тип, для которого характерны пароксизмы односторонней острой боли в поднижнечелюстной области, иррадиирующие в шею,провоцируемые глотанием, разговором, зеванием, длительностью 1-3 сек. Приступы могут начинаться с корня языка, распространяются в горло, небную занавеску, угол нижней челюсти, висок и глаз.. Существует и форма глоссофарингеальной невралгии, которая может вызывать значительные кардиальные осложнения. Причиной их является   вовлечение в патологический процесс блуждающего нерва по механизму обратной связи между пораженным языкоглоточным нервом и вазомоторными центрами ствола, что приводит к усиленному парасимпатическому ответу в виде гипотензии, аритмии, брадикардии - вплоть до асистолии и синкопальных эпизодов [3].Важную роль в провокации глоссофарингеальной невралгии играют триггерные точки. Альгогенным может быть любой участок слизистой в зоне иннервации языкоглоточного нерва. Наиболее легко приступ возникает при прикосновении к корню языка или к миндалине. Вне приступа можно выделить ряд симптомов, присущих пораженному нерву: дисгевзию (нарушение вкуса), гипергевзию к горькому (все вкусовые раздражения воспринимаются как горькие), болезненность впереди козелка уха, спазм глоточной мускулатуры при глотании, гипо- или гиперсаливацию, обмороки. При обследовании больных глоссофарингеальнойневралгией очаговая неврологическая симптоматика обычно не выявляется. Лишь у незначительной части пациентов отмечается снижение глоточного рефлекса, ослабление подвижности мягкого неба, гипергевзия к горькому в задней трети языка. Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями, длительность которых может достигать 2-3 лет. Однако, как правило, с развитием заболевания приступы постепенно учащаются, нарастает интенсивность болевого синдрома. В дальнейшем боли могут становиться постоянными, усиливаясь под влиянием различных факторов. У ряда пациентов в клинической картине могут появляться симптомы выпадения, соответствующие зоне иннервации языкоглоточного нерва. Эти признаки свидетельствуют об эволюции патологического процесса, с развитием так называемой невропатической стадии невралгии языкоглоточного нерва, проявляющейся постоянными болями в корне языка, зеве, верхнем отделе глотки, ухе, длительностью до нескольких часов. Сходной клинической картиной может проявляться ганглионит верхнего и каменистого узлов IX черепного нерва. Диагноз ганглионита является несомненным, в том случае если в области зева и глотки возникают герпетические высыпания [3].

            Постоянная невропатическая боль

            Невропатическая боль может возникать после повреждения периферического нервного ствола или перенесеннойнейроинфекции. Это приводит к снижению порога деполяризации периферического нерва, периферической сенситизации, и развитию хронического невропатического болевого синдрома, который описывается пациентом как постоянное ощущение горения, жара, сопровождающееся пароксизмами остройстреляющей боли, на стороне локализации очага поражения. Невропатия может сочетаться и с другими сенсорными феноменами: гиперестезия, гипестезия, парестезия, дизестезия или анастезия. Если в процесс вовлечены моторные волокна, то возможны и двигательные проявления в виде тикозных гиперкинезов, парезов (вплоть до плегии) ассоциированных с болевым синдромом [22]. Постоянная невропатическая боль часто встречается при тригеминальной невралгиисвязанной со стоматологическими вмешательствами, невропатии лицевого нерва (паралич Белла), невралгии языкоглоточного нерва и синдроме Толоса-Ханта. Тактика лечения данной группы пациентов зависит от наличия у них признаков инфекционного генеза заболевания. Выявление бактериальнойэтиологии невритаделаетцелесообразнымпроведение антибактериальной терапии. В случаях отсутствия инфекционной причины рекомендовано применение кортикостероидов в виде локальных инъекций и системно. Есть данные, что раннее применение данной группы препаратов уменьшает риск хронизации болевого синдрома [6,33, 35, 36].

            Одной из специфических причин развития невропатии с хроническим болевым синдромом является герпетическое поражение нервов, которое в последующем может трансформироваться в постгерпетическую невралгию. Патофизиологические механизмы развития невропатической боли в остром периоде herpeszosterсвязаны с выходом вируса из аксонов и дендритов тройничного нерва в кожу и развитием высыпаний, что сопровождается повреждениемтерминалей.В остром периоде заболевания в качестве этиотропной назначается противовирусная терапия - ацикловир в дозе 800 мг 5 раз в день; для симптоматической обезболивающей терапии применяются антидепрессанты и антиконвульсанты. Получены данные о положительном аналгетическом эффекте локальной инъекционной терапии. В рандомизированномисследовании, проведенном Xu и соавт. сопоставлялась эффективность локальной инъекционной терапии в остром периоде герпетических высыпаний местным анестетиком (лидокаином) и витаминами В1 и В12, а также их комбинации. Показано, что локальное введение В1 позволяло значительно уменьшать зуд, в то время как В12 оказывал стойкий обезболивающий эффект, а их комбинация влияла на оба параметра достоверно эффективнее монотерапиилидокаином[37]. Однако, нет доказательств, что именно локальное введение витаминов группы В позволяет уменьшить зуд и болевой синдром, так, как контрольной группы, получавшей витамины В1 и В12 системно, в этом исследовании не было.Свидетельстваобэффективности паравертебральных[35] и эпидуральных[38, 36] блокад с анестетиками и глюкокортикоидамидля предотвращения развития постгерпетической невралгиипротворечивы, 2 исследования [35, 36] показали преимущество локального введения 10мг бупивокаина и 80 мг метилпреднизолона перед стандартной противовирусной терапией и системным введением глюкокортикоидов, одно [38] не показало, к тому же пока неясно можно ли экстраполировать результаты этих исследований на лицевые боли.

            Постгерпетическая невралгия (ПГН) относится к центральным постоянным болевым синдромам и развивается после острого периода герпетического высыпания. Однако невропатический болевой синдром может начинаться и с момента кожных высыпаний.ПГН развивается примерно в 15 % случаев у пациентов старше 60 лет и прямо коррелирует с возрастом пациента. У пациента может отмечаться изменение окраса кожного покрова в области пораженной ветви.Развитие хронического болевого синдрома связано с центральными механизмами сенситизации и ингибирования. В лечении таких пациентов применяют антиконвульсанты: прегабалин в дозе 150-600 мг/сутки или габапентин 900-3600 мг/сутки и антидепрессанты: амитриптилин 50-150 мг/сутки или нортриптилин 75-150 мг/сутки. В качестве адъювантной терапии можно применять трансдермальные системы (пластыри) с лидокаином, их анальгетический эффект продолжается 12 часов и наиболее выражен в отношении поверхностных жгучих болей, аллодинии и парестезий. Более длительной (до 3 месяцев) аналгезии удается достичь при однократной аппликациина 1 частрансдермальной системы с 8% капсаицином (Кутенза), механизм действия которой заключается в истощении запасов субстанции Р в терминаляхноцицепторов при нанесении этого пластыря на кожу в зоне боли [6, 33]. Выраженное усиление болевого синдрома во время аппликации капсаицина может потребовать дополнительной аналгезии пациента – охлаждение области аппликации льдом, использования опиоидных аналгетиков. Кроме того, косметический дефект в виде эритемы, сохраняющийся на лице пациента несколько дней после проведения процедуры, ограничивает этот вид терапии при лицевых болях. Перспективный способ лечения постгерпетических невралгий внутрикожными инъекциями ботулинического токсина типа А[39] показал свою высокую эффективность и безопасность, но требует наличия у врача специальных навыков интервенционной терапии лицевой боли.

Синдром Толоса-Ханта- ремитирующая болезненная офтальмоплегия, характеризуется болью в орбитальной области и поражением одного или нескольких глазодвигательных нервов (III, IV или VI), обычно проходящих самостоятельно.Диагностические критерии этого заболевания включают: 1) наличие одного или более приступов односторонней боли в области орбиты, при отсутствии лечения продолжающейся в течение нескольких недель; 2) нарушением функции одного или нескольких глазодвигательных нервов; 3) глазодвигательные расстройства совпадают по времени с появлением боли или возникает в течение 2 недель после нее; 4) глазодвигательные расстройства и боль прекращаются в течение 72 часов после адекватного лечения глюкокортикоидами; 5) обнаружение гранулематозаинтракавернозной части внутренней сонной артерии при МРТ-исследовании или биопсии. Другие причины болевой офтальмоплегии (опухоли орбиты, васкулиты, базальный менингит, саркоидоз, диабетические краниальные невропатии, офтальмоплегическая мигрень) должны быть исключены соответствующими методами исследования. Отдельные описания синдрома Толоса-Ханта упоминают возможность вовлечения тройничного (обычно офтальмической ветви), зрительного, лицевого, слухового нервов или нарушение симпатической иннервации зрачка. Причиной указанных изменений является разрастание гранулематозной ткани в кавернозном синусе, верхней глазничной щели или полости орбиты [5, 3]. Лечение предусматривает этиотропнуютерапиюглюкокортикоидами (преднизолон 1 мг на кг веса больного в сутки) и, при необходимости симптоматическую терапию болевого синдрома антиконвульсантами (габагамма). Для ускорения репаративных процессов в краниальных нервах возможно применение патогенетической терапии витаминами группы В (мильгаммы), антиоксидантами (тиогамма) и антихолинэстеразными средствами (нейромидин)[31, 32].

Рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая невропатия (ранее обозначавшаяся, как офтальмоплегическая мигрень) -крайне редко встречающийся синдром, проявляющийся повторными приступами односторонней головной боли, которая сопровождается парезом одного или нескольких глазодвигательных нервов (чаще III), при отсутствии признаков их интракраниального повреждения. Типичным симптомом является: латентного периода от 1 до 14 дней между началом боли и появлением офтальмоплегии. В связи с продолжительностью головной боли в течение недели и более, выходящей за рамки диагностических критериев мигрени, Рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая невропатия нельзя рассматривать как вариант мигрени. При МРТ с контрастным усилением обнаруживается накопление контраста в цистернальной части вовлеченного нерва, что указывает на то, что описываемый синдром представляет вариант демиелинизирующей невропатии. Окончательный диагноз ставится после исключения соответствующими методами клинически сходных патологических процессов в параселлярной области, верхней глазничной щели и задней черепной ямке[5, 3]. Лечение аналогично синдрому Толоса-Ханта проводится глюкокортикоидами (преднизолон 1 мг на кг веса больного в сутки), витаминами группы В (мильгамма), антиоксидантами (тиогамма) и антихолинэстеразными средствами (нейромидин).

Деафферентационная боль развивается при повреждении периферического нервного ствола, которое может возникать как вследствие хирургических манипуляций, так и в результате травм. Вопрос патогенеза деафферентационной боли – философский. В основе понимания этого феномена лежит представление о том, что потребность в ощущениях является базовой для человека и лишение любого даже минимального канала афферентации искажает нейроматрикс – генетически детерминированную нейрональную сеть, обеспечивающую целостность ощущения тела и окружающего мира [3, 40].Под деафферентационной болью понимаются ощущения, возникающие вследствие сенсорной деафферентации, то есть дефицитав первую очередь чувствительной, но также и двигательной, социальной информации (общения), с учетом эмоционального и гормонального фона.Дефицит ощущений изменяет функциональное состояние нейроматрикса и вызывает компенсаторные двигательные, нейроэндокринные и психические реакции, которые могут описыватьсяи восприниматься, как боль -неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением, и описываемое в терминах такого повреждения.Эта концепция лежит в основе биопсихосоциальной модели болевого синдрома. Привычные дефицитарные ощущения – голод, жажда, холод и т.д.сопряжены с негативными эмоциями, запускающими генетически детерминированную программу преодоления (поиска пищи, воды, тепла), а впервые возникший чувствительный(двигательный, эмоциональный, зрительный, слуховой, социальный) дефицит способен вызывать парадоксальный ответ нейроматрикса в виде нейропластических изменений самого матрикса, приводящего к устойчивому соматоформному расстройству.продолжающемуся даже после полной регенерациинервного ствола.Деафферентационная больможет быть тянущей, ноющей или стреляющей, но чаще жгучая, сопровождается парестезиями и дизестезиями в соответствующей зонедефицитарных расстройств.

Лечение больных с деафферентационными болевыми синдромами представляет собой трудную клиническую задачу в силу высокой резистентности к проводимой терапии и склонности к рецидивированию. Этиотропным лечением является устранение повреждения: в зависимости от объема повреждения нервного ствола лечение может быть хирургическим или консервативным. При небольшом повреждении ткань может восстановиться без дополнительных манипуляций, в то время как при выраженных повреждениях применяются микрохирургические техники. Фармакологическое лечение болевого синдрома включает в себя применение местнодействующих средств, таких кактрансдермальные системы с лидокаином иликапсаицином в области иннервации пораженного нерва (в месте, где больной ощущает максимальную боль)[6,33], однако, при деафферентационных болевых синдромах эффективность этих процедур значительно ниже, чем при пароксизмальных невралгиях. Эффективно применение малых доз трициклических антидепрессантов(снижающих потребность нейроматрикса в ощущениях)и антиконвульсантов.Блокирующие натриевые каналы мембраннейронов противосудорожные препараты(карбамазепин, топирамат) снижают возбудимость тригемино-васкулярной и тригемино-цервикальной систем. Это приводит к тому, что эктопическаяболевая импульсацияперестает генерироваться ядрами и волокнами черепно-мозговых нервов (тройничного, языкоглоточного и др.). В большей степени регрессу подвергаются пароксизмальные стреляющие боли и парестезии. Однако, выраженный седативный эффект, головокружение и атаксия, возникающие вследствие неселективности подавления активности натриевых каналов (изменяется функциональная активность структур головного мозга, не вовлеченных в процессы патологической алгогеннойгипервозбудимости) на фоне приема антиконвульсантов, могут снижать качество жизни пациентов, уменьшая комплаенс. Лучший профиль переносимости отмечен у габапентина, который является жирорастворимой аминокислотой, по химическому строению схожей с тормозным медиатором ГАМК - нейротрансмиттером, участвующим в передаче и модуляции боли на уровне чувствительных ядер краниальных нервов и надстволовыхых структур, подавлении тревоги на уровне лимбической системы мозга и регуляции мышечного тонуса на уровне двигательных ядер краниальных нервов.Габапентин обладает рядом биохимических свойств, позволяющих воздействовать на патогенез невропатического болевого синдрома:

-           Взаимодействие с ?2дельта2-субъединицами потенциал зависимых Са2+-каналов и торможение входа ионов Са2+ в нейроны – таким образом снижается гипервозбудимость клеточных мембран, уменьшается сенситизацияноцицептивных нейронов и ноциогенных структур спинного и головного мозга;

-           Увеличение синтезагамма-аминомасляной кислоты (тормозного нейромедиатора) и повышение активностиглутаматдекарбоксилазы – это приводит к усилению тонуса антиноцицептивной системы;

-           Ингибирование синтеза глутамата (возбуждающего нейромедиатора, обладающего к тому же эксайтотоксичностью) ведет к снижению возбудимости структур ноцицептивной системы и предотвращению глутамат-индуцированной гибели нейронов;

-           Модуляция активности N-метил-D-аспартатныхрецепторов (NMDA) воздействует на процессы формирования «болевой памяти».

Показано, что габапентин повышает концентрацию ГАМК в нейрональной цитоплазме и увеличивает содержание серотонина в плазме крови. Активируя процессы торможения болевого импульса на уровне ствола мозга и таламуса, габапентин подавляет сенситизацию структур тригемино-васкулярнойи тригемино-цервикальной систем.Габапентин (Габагамма) не только значимо уменьшает выраженность невропатического деафферентационного синдрома, но и не снижает качество жизни больных, так как частота побочных эффектовпри его разумном применении минимальна. В отличие от прегабалина (аналогичного по механизму действия габапентиноида) Габагамма не вызывает привыкания и зависимости, а значит может назначаться больным, имеющим анамнез злоупотребления алкоголем и психоактивными препаратами. Неоспоримым преимуществом Габагаммы перед остальными препаратами габапентинового ряда является гибкая линейка дозировок: наличие основной дозировки 300 мг и промежуточной - 400 мг позволяет осуществлять индивидуализированный подбор терапии в зависимости от клинических особенностей пациента и хронобиологии болевого синдрома. Начальная рекомендованная доза габапентина составляет 300 мг в 1-й день, 600 мг (в 2 приема) во 2-й день и 900 мг (в 3 приема) в 3-й день, дальнейшее увеличение суточной дозы осуществляется через неделю последовательным прибавлением 300 мг до достижения оптимальной дозы 1800 мг/сут. При отсутствиидостаточного обезболивающего эффекта возможно дальнейшее увеличение суточной дозы до 2400 мг при нормальной переносимости, начиная с 15-го дня применения, и до 3600 мг – начиная с 21 дня. Однако, у крупных (выше среднего роста и/или страдающих ожирением) пациентов лучше начинать приём Габагаммы с 400 мг, прибавляя соответственно по 400 мг в сутки, достигая в первую неделю титрования дозы 1200 мг\сут и, при недостаточной эффективности терапии в первую неделю приёма – 2400 мг/сут во вторую и 3600 мг/сут в третью неделю приёма Габагаммы. Это позволяет быстрее достичь максимально эффективной суточной дозы препарата, не теряя комплаенса больного и не вызывая выраженных побочных эффектов.При ночной экзацербации болевого синдрома (даже для пациентов обычного телосложения) более эффективна схема назначения 400 мг Габагаммы вечером, 300 мг утром и 300 мг днём во избежание дневной сонливости. Далее возможно повышение дозировок до 2000 мг/сут во вторую неделю приёма и 3000 мг/сут в третью. Габагамма хорошо переносится вплоть до максимальной дозы 3600 мг в сутки, но для пожилых пациентов и больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями предпочтительно использовать гибкую схему титрования, повышая дозировку на 100 мг в сутки [31, 4]. При наличии у больного пареза мимической и\или жевательной мускулатуры, эмоционального конфликта или социальной изоляции дополнительным этиотропным лечением деафферентационных болей является компенсация имеющегося двигательного, социального и эмоционального дефицита методами физической, психологической и социальной реабилитации.Такой подход позволяет вернуться к классическому принципу «лечить не болезнь, а больного»; помогает установить более тесный психологический контакт с пациентом, выявляя его социальные и эмоциональные проблемы в дополнение к стандартному соматическому и неврологическому обследованию.

            Сложным для диагностики и лечения вариантом центральной невропатической боли является атипичная одонталгия, которая подразумевает зубную боль не установленной этиологии. Как правило, в анамнезе таких пациентов отмечается множество стоматологических манипуляций, вплоть до экстракции зубов, которые применялись в попытке устранения болевых ощущений,. В случаях, когда боль развивается на месте удаленного зуба, то данный феномен называют «фантомной зубной болью». Таких пациентов беспокоитпостоянная тупая боль, которая может значительно варьировать по интенсивности и характеру, но является постоянной и может длиться многие годы вне зависимости от проводимых манипуляций.В виду того, что этиология данных симптомов до конца не установлена лечение только симптоматическое. Доказанную эффективность показали антидепрессанты. В качестве адъювантной терапии могут быть использованы габапентиноиды и нейролептики.

            По эпидемиологическим данным синдром горящего рта (или глоссодиния) развивается примерно у 5% населения в возрасте старше 60 лет, чаще у женщин[41, 6, 3]. Пациенты описывают ощущения жжения в языке, на внутренней стороне губ, щек или всей ротовой полостиболее 2 часов в день не менее 3-х месяцев. Чаще всего неприятные ощущения сконцентрированы в кончике языка[5]. Сопутствующими симптомами могут быть ощущение сухости во рту, металлический привкус или отсутствие вкуса (агевзия). При осмотре слизистых полости рта выявить какие-либо внешние признаки поражения не удается. Встречается несколько фенотипов боли при синдроме горящего рта. Первый характеризуется возникновением болевых ощущений в момент просыпания и нарастанием в течение дня, во втором случае боль постоянна в течение суток, а в третьем варианте боль может регрессировать, и пациент отмечает наличие длительных периодов времени без боли. Заболевание может начаться вне связи с какими-либо внешними факторами, но нередко больные связывают его со стоматологическими процедурами, реакцией на лекарственные препараты, применявшиеся по другим причинам, перенесенными заболеваниями. Нередко голоссодинии предшествуют эмоциональные расстройства, практически всегда сопровождающие это заболевание[41, 5, 3], поэтому ранее синдром горящего рта рассматривался как психогенное состояние. Однако, в настоящее время имеются данные о наличии у пациентов, страдающих синдромом горящего ртаврожденной дисфункции периферических и центральных отделов тригеминальной системы, обусловленных канналопатией, вызванной мутацией гена SCN9A, кодирующего вольтаж-зависимые Na каналы 1.7 типа[42]. Примечательно, что мутация этого гена выявляется и при других пароксизмальных невропатических болевых синдромах, затрагивающих слизистые оболочки – проктодинии, вульводинии, а также при эритромелалгии, однако,эпигенетические механизмы, определяющие локализацию болевого синдрома пока не установлены.Провоцировать манифестацию глоссодинии могут: дефицит цинка, фолиевой кислоты, применение лекарственных средств (ингибиторов АПФ), бруксизм и пр. Необходимо дифференцировать идиопатическую форму синдрома горящего рта отсимптоматическихглоссодиний, развивающихся при стоматологических заболеваниях, кандидозе, диабете и системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, болезниШегрена и т.п.). Лечение синдрома горящего рта включает в себя медикаментозную и немедикаментозную терапию. Пациенту следует уменьшить употребление табака, кислых продуктов, газированных напитков, а также по возможностиизбегать эмоциональных стрессов[6, 3]. Лекарственными средствами, применяемыми при глоссодинии являются: клоназепам, альфа-липоевая кислота, антидепрессанты или антиконвульсанты и патогенетическая терапия (витамины группы В).Эффективность альфа-липоевой кислоты была продемонстрирована Femianoи соавт. на 192 пациентах: назначение препарата в дозе 600 мг/сутки превышало по эффективности психотерапию и плацебо [43].Наиболее распространенная схема лечения больных идиопатическимсиндромом горящего рта включает пероральный прием антиконвульсантов (клоназепам),тиоктовой кислоты (Тиогаммы) в дозе 600 мг утром, натощак, за 30 минут до еды, запивая 1\2 стакана воды в течение 2-3 месяцев и внутримышечное введение витаминов В1, В6 и В12 (мильгамма 2,0мл №10).

Атипичная лицевая боль - трудно диагностируемое заболевание, проявляющееся хронической болью в лице, различной локализации и интенсивности продолжительностью не менее 3 месяцев.Вбета версии МКГБ-3 этой нозологии в большей степени соответствует персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ) [5]. Нередко больные с трудом могут локализовать и описать характер боли. Она может ими ощущаться в глубине носа, глазах, нижней или верхней челюсти. Также как в случаях синдрома «горящего рта» атипичная лицевая боль может развиваться спонтанно или после каких-либо заболеваний, в том числе стоматологических, отоларингологических и др. Часто ему предшествуют и сопровождают психические расстройства, что дает основания рассматривать атипичную лицевую боль как психогенное заболевание. Однако есть данные о возможном невропатическом генезе страдания[3]. Диагностируется атипичная лицевая боль после исключения других возможных причин болевого синдрома. Лечение: трициклические антидепрессанты, психотерапия.

Психогеннаяболь

            Стресс, тревога, психологические проблемы, равно, как и психиатрические заболевания могут приводить к развитию орофациальной боли и характеризоваться чувствительностью мышц, неопределенной локализацией боли или ее миграцией. Какправило,даннаясимптоматикавозникаетнафоненарушенийсна [41,44]. По эпидемиологическим данным сочетание повышенного уровня стресса итревоги отмечается у 7 % пациентовпри новом обострении хронической лицевой боли [45]. Необходимо помнить, что психогенная боль является диагнозом исключения и позволяет думать о соответствующих причинах лишь при отсутствии выявления ноцицептивных и невропатических механизмов развития боли при тщательно проведенном обследовании больного. После установления психогенного характера болевого синдрома не следует убеждать пациента в отсутствии причины боли, это может привести к развитию недоверия к врачу и продолжению поиска «понимающего» врача в попытке установления причины боли. В лечении таких пациентов применяют гипноз, когнитивно-поведенческую терапию, а также различные релаксирующие методики, которые направлены на отвлечение пациента от ощущения боли, выработку адаптивной стратегии преодоления.

Анализ литературных данных, касающихся диагностики и лечения лицевой боли, а также наш собственный клинический опыт показывают, что ни один из отдельно применяющихся методов хирургического, фармакологического, физического или психологического лечения не может сравниться по своей эффективности с многопрофильным подходом, применяющимся в специализированных клиниках боли, когда все вышеуказанные методы, назначенные вместе в одном комплексе, взаимно потенциируют друг друга. При этом, риск возникновения побочных явлений существенно уменьшается за счет снижения доз и сокращения курса приема аналгетиков, что повышает безопасность лечения пациента.

Литература

1. Kohlmann T Epidemiology of orofacial pain. Schmerz. 2002 Sep;16(5):339-45.
2. Riley JL 3rd, Gilbert GH, Heft MW. Orofacial pain: racial and sex differences among older adults. J Public Health Dent. 2002 Summer;62(3):132-9.
3. Алексеев В.В, Баринов А.Н., Кукушкин М.Л., Подчуфарова Е.В., Строков И.А., Яхно Н.Н Боль: руководство для врачей и студентов под ред. Н.Н.Яхно, Москва «МедПресс» - 2009 – 302 С.
4. Баринов А.Н., Пархоменко Е.В. Цервикогенная головная боль — дифференциальная диагностика и лечение.// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2012.-N 3.-С.24-28.
5. Headache Classification Subcommittee of the IHS. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013;33(9):629-808.
6. NaliniVadivelu, AmarenderVadivelu, Alan David Kaye Orofacial pain. A clinicians guide. Spinger 2014.
7. Bastos JL, Gigante DP, Peres KG, et al. Social determinants of odontalgia in epidemiological studies: theoretical review and proposed conceptual model. CienSaude Colet. 2007;12(6):1611– 21. PMID:18813497.
8. Pau AK, Croucher R, Marcenes W. Prevalence estimates and associated factors for dental pain: a review. Oral Health Prev Dent. 2003;1(3):209–20. PMID:15641499.
9. Cohen LA, Bonito AJ, Akin DR, Manski RJ, et al. Toothache pain: a comparison of visits to physicians, emergency departments and dentists. J Am Dent Assoc. 2008;139(9):1205–16.
10. Honkala E, Honkala S, Rimpel? A, et al. The trend and risk factors of perceived toothache among Finnish adolescents from 1977 to 1997. J Dent Res. 2001;80(9):1823–7.
11. Slade GD. Epidemiology of dental pain and dental caries among children and adolescents. Community Dent Health. 2001;18(4):219–27.
12. Lubisich EB, Hilton TJ, Ferracane J. Northwest precedent cracked teeth: a review of the literature. J EsthetRestor Dent. 2010;22(3):158–67.
13. Brennan DS, Spencer AJ, Roberts-Thomson KF. Quality of life and disability weights associated with periodontal disease. J Dent Res. 2007;86(8):713–7.
14. Campanelli CA, Walton RE, Williamson AE, et al. Vital signs of the emergency patient with pulpal necrosis and localized acute apical abscess. J Endod. 2008;34(3):264–7. Epub 2007 Dec 21.
15. Waldman S. Atlas of pain management injection techniques. Elselvier, 2013.
16. Chang D.J., Desjardins P.J., King T.R., Erb T., Geba G.P. The analgesic efficacy of etoricoxib compared with oxycodone/acetaminophen in an acute postoperative pain model: a randomized, double-blind clinical trial. AnesthAnalg, 99 (2004), pp. 807–815
17. John MT, Reissmann DR, Schierz O, et al. Oral health-related quality of life in patients with temporomandibular disorders. J Orofac Pain. 2007;21(1):46–54.
18. Mundt T, Mack F, Schwahn C, et al. Association between sociodemographic, behavioral, and medical conditions and signs of temporomandibular disorders across gender: results of the study of health in Pomerania (SHIP-0). Int J Prosthodont. 2008;21(2):141–8.
19. Bonjardim LR, Lopes-Filho RJ, Amado G, et al. Association between symptoms of temporomandibular disorders and gender, morphological occlusion, and psychological factors in a group of university students. Indian J Dent Res. 2009;20(2):190–4.
20. K?hler AA, Helkimo AN, Magnusson T, et al. Prevalence of symptoms and signs indicative of temporomandibular disorders in children and adolescents. A cross-sectional epidemiological investigation covering two decades. Eur Arch Paediatr Dent. 2009;10Suppl 1:16–25.
21. Wu N, Hirsch C. Temporomandibular disorders in German and Chinese adolescents. J OrofacOrthop. 2010;71(3):187–98.
22. Marklund S, W?nman A. Risk factors associated with incidence and persistence of signs and symptoms of temporomandibular disorders. ActaOdontol Scand. 2010;68(5):289–99.
23. Wahlund K. Temporomandibular disorders in adolescents. Epidemiological and methodological studies and a randomized controlled trial. Swed Dent J Suppl. 2003;164:2–64. inside front cover.
24. Uhac I, Kovac Z, Muhvi?-Urek M, Kovacevi? D, et al. The prevalence of temporomandibular disorders in war veterans with post-traumatic stress disorder. Mil Med. 2006;171(11):1147–9.
25. Yap AU, Dworkin SF, Chua EK, et al. Prevalence of temporomandibular disorder subtypes, psychologic distress, and psychosocial dysfunction in Asian patients. J Orofac Pain. 2003;17(1):21–8.
26. Cunali PA, Almeida FR, Santos CD, Valdrighi NY, et al. Prevalence of temporomandibular disorders in obstructive sleep apnea patients referred for oral appliance therapy. J Orofac Pain. 2009;23(4):339–44.
27. Singh G., Alekseeva L., Alekseev V., Barinov A. et. al. Combination treatment with glucosamine-chondroitin sulfate reduces pain, disability and NSAID consumption in patients with chronic low back pain: final results from a large, community based, pilot, open prospective interventional study.// Annals of the Rheumatic Diseases, 2014, Vol 73 suppl 2, p 209.
28. Janal MN, Raphael KG, Nayak S, et al. Prevalence of myofascialtemporomandibular disorder in US community women. J Oral Rehabil. 2008;35(11):801–9.
29. Баринов А.Н. Сегментарные механизмы формирования мышечного спазма, спастичности и хронизации боли. //Врач 2012; №5, стр17–23.
30. Kerr FWL. The pathology of trigeminal neuralgia: electron microscopic studies. Arch Neurol. 1966;15:308.
31. Мурашко Н.К., Баринов А.Н., В.В.Яворский и соавт. Невропатическая боль при поражении периферической нервной системы: стратификация лечения. //Медицинский Совет 2013, №4, стр 54-62.
32. Баринов А.Н. Роль окислительного стресса в заболеваниях нервной системы - пути коррекции. //Трудный пациент, 2012 №1, с 6-10.
33. Nils Erik Gilhus, Michael P.Barnes, Michael Brainin Clinical recommendations on neurology 2012.
34. Okeson JP. Bell’s orofacial pains the clinical management of orofacial pain. 6th ed. Carol Stream, IL: Quintessence Publishing Co.; 2005.
35. Ji G, Niu J, Shi Y, et al. The effectiveness of repetitive paravertebral injections with local anesthetics and steroids for the prevention of postherpetic neuralgia in patients with acute herpes zoster. AnesthAnalg. 2009;109:1651-1655.
36. Pasqualucci A1, Pasqualucci V, Galla F, De Angelis V, Marzocchi V, Colussi R, Paoletti F, Girardis M, Lugano M, Del SindacoF.Prevention of post-herpetic neuralgia: acyclovir and prednisolone versus epidural local anesthetic and methylprednisolone.ActaAnaesthesiol Scand. 2000 Sep;44(8):910-8.
37. Xu G, Lv ZW, Xu GX, Tang WZ. Thiamine, cobalamin, locally injected alone or combination for herpetic itching: a single-center randomized controlled trial. Clin J Pain. 2014 Mar;30(3):269-78.
38. Wijck AJM, Opstelten W, Moons KGM, Gerrit TJA van EssenStolker RJ, Kalkman CJ, Verheij TJM. The PINE study of epidural steroids and local anaesthetics to prevent postherpetic neuralgia: a randomised controlled trial. The Lancet. 2006 Vol. 367, No. 9506, p 219–224.
39. Орлова О.Р., Мингазова Л.Р. Постгерпетическая невралгия: лечение внутрикожными инъекциями ботулинического токсина типа А.// Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2011.-N 2.-С.26-30
40. Баринов А.Н.   Психофизиология, патоморфология и лечение боли в спине.// Русский медицинский журнал, 2013.-N 30.-С.1524-1531.
41. Abetz LM, Savage NW. Burning mouth syndrome and psychological disorders. Aust Dent J. 2009;54(2):84–93. quiz 173.
42. Fertleman, C. R., Baker, M. D., Parker, K. A., Moffatt, S., Elmslie, F. V., Abrahamsen, B., Ostman, J., Klugbauer, N., Wood, J. N., Gardiner, R. M., Rees, M. SCN9A mutations in paroxysmal extreme pain disorder: allelic variants underlie distinct channel defects and phenotypes. Neuron 2006, 52;767- 774.
43. Femiano F, Gombos F, Scully C. Burning mouth syndrome: open trial of psychotherapy alone, medication with alpha-lipoic acid (thioctic acid), and combination therapy. Med Oral. 2004; 9(1):8–13.
44. Penna PP, Recupero M, Gil C. Influence of psychopathologies on craniomandibular disorders. Braz Dent J. 2009;20(3):226–30.
45. Aggarwal VR, Macfarlane GJ, Farragher TM, et al. Risk factors for onset of chronic oro-facial pain–results of the North Cheshire oro-facial pain prospective population study. Pain. 2010; 149(2):354–9.